نقش سیگار در ابتلاء به کرونا و درمان آن - طفره

به گزارش خبرگزاری خبرنگاران به نقل از مدیکال اکسپرس، محققان دو دارو با اثر مشابه دود سیگار یافته اند که با اتصال به گروهی از سلول های گیرنده در پستانداران مانع فراوری آنزیم 2 مبدل آنژیوتانسین (ACE2) می گردد. فرآیندی که به نظر می رسد توانایی ورود ویروس سارس-کوو-2 به سلول را کاهش می دهد.

این یافته ها در مجله Scientific Reports در تاریخ 17 اوت منتشر شده است.

تناقضاتی میان مصرف سیگار و ابتلا به کووید-19 وجود دارد. مصرف سیگار باعث شدت یافتن بیماری کووید-19 می گردد اما در عین حال گزارش ها حاکی از ابتلای کمتر افراد سیگاری به ویروس است.

کیجی تانیموتو (Keiji Tanimoto) از موسسه تحقیقات بیولوژی و پزشکی دانشگاه هیروشیما و نویسنده این مقاله با تاکید بر این موضوع که سیگار کشیدن باعث افزایش شدت بیماری می گردد، گفت: مکانیسمی که ما یافته ایم ارزش انجام تحقیقات بیشتر را به اسم ابزاری بالقوه برای مبارزه با ویروس سارس-کوو-2 دارد.

دود سیگار حاوی هیدروکربن آروماتیک چندحلقه ای (PAH) است. این هیدروکربن ها قادرند به گیرنده های هیدروکربنی آریل (AHRs) متصل شده آن ها را فعال نمایند.

گیرنده ها ساختارهایی بر روی سطح یا داخل سلول هستند که برای اتصال و دریافت ماده ای خاص شکل گرفته اند. گیرنده های هیدروکربنی آریل نوعی گیرنده درون سلولی و به نوعی فاکتور رونویسی هستند. فاکتور رونویسی باعث فعال شدن فرایند رونویسی و ساخته شدن آران ای و دی ان آ می گردد.

محققان با علم بر ارتباط میان هیدروکربن آروماتیک چندحلقه ای و گیرنده های هیدروکربنی آریل می خواستند تاثیر داروهایی که باعث فعال شدن گیرنده های هیدروکربنی آریل می شوند را بر بیان ژن کنترل نماینده ACE2 دریابند.

گیرنده پروتئینی ACE2 که بر روی بسیاری از سلول ها نهاده شده است به اسم دروازه ای برای ویروس سارس-کوو-2 عمل می نماید و ویروس با اتصال به این گیرنده قادر به ورود به سلول است.

ابتدا محققان سلول های مختلفی را برای درک اندازه بیان ژن ACE2 مورد آنالیز قرار دادند و دریافتند که سلول های دهان، ریه و کبد بیشترین اندازه بیان ژن ACE2 را دارند.

این سلول ها به مدت 24 ساعت در معرض دوزهای مختلفی از عصاره دود سیگار قرار داده شدند و پس از آن اندازه بیان ژن CYP1A1 در آن ها مورد آنالیز نهاده شد. دود سیگار باعث افزایش بیان ژن CYP1A1 در ریه و کبد شده بود. افزایش این ژن باعث کاهش فراوری گیرنده ACE2 می گردد.

محققان برای درک بهتر دلیل رخ دادن این پدیده با دود سیگار به توالی یابی آران ای پرداختند تا به طور کامل تر آن چه در فرآیند بیان ژن رخ می دهد را آنالیز نمایند. آن ها دریافتند که این ماده باعث افزایش بیان بعضی از ژن های موثر در فرآیندهای کلیدی درون سلول ها می گردد.

برای مشاهده بهتر این مکانیسم که طی آن گیرنده های هیدروکربنی آریل بر بیان ژن ACE2 اثر می گذارند محققان به آنالیز اثرات دو داروی فعال نماینده گیرنده های هیدروکربنی آریل در سلول های کبد پرداختند.

دو داروی FICZ که از آمینو اسید تریپتوفان مشتق می گردد و امپرازول که به طور گسترده برای درمان رفلاکس معده و زخم معده مورد استفاده قرار می گیرد قادرند با فعال کردن گیرنده های هیدروکربنی آریل بیان ژن ACE2 را کاهش داده و از ورود ویروس سارس-کوو-2 به سلول جلوگیری نمایند.

محققان براساس این یافته های آزمایشگاهی اکنون در حال اجرا آزمایشات پیش بالینی و بالینی بر روی این داروها به اسم درمان نو ضد کووید-19 هستند.